El transporte de la glucosa en las células gliales del cerebro obeso - López-Ramírez, Gabriel; Méndez-Flores, Orquidia G (Revista eNeurobiología, 2022)
La pandemia de enfermedades metabólicas, asociada a la transición nutricional reciente y al estilo de vida sedentario, afecta la salud del individuo y modifica la funcionalidad del cerebro. La inflamación de bajo grado generalizada (desregulación inmunológica crónica y sistémica, asociada al tejido adiposo) durante las afecciones metabólicas desencadena neurodegeneración, envejecimiento del cerebro y deterioro cognitivo. Estos cambios funcionales están correlacionados con una tasa metabólica baja, con pérdida neuronal y con una gliosis reactiva. El objetivo del presente trabajo fue condensar y analizar la información relacionada con la participación del transporte de glucosa de las estirpes gliales, durante el mantenimiento de la homeostasis metabólica en el cerebro obeso. Para este fin, revisamos la base de datos PubMed y reunimos la información más reciente al respecto. Concluimos que las citocinas pro-inflamatorias y los mediadores químicos de la alimentación intervienen en la modulación de los principales transportadores de glucosa (GLUT1-GLUT5) en las células gliales del cerebro, además de que se relacionan con la disminución en la expresión del transportador mayoritario de la barrera hematoencefálica, GLUT1, y la condición de inanición en el cerebro. Los mecanismos moleculares implicados en la obesidad comparten un gran parecido con los cambios metabólicos en sobrepeso y en condiciones de malnutrición por exceso. Estas desregulaciones tempranas están vinculadas a la tasa metabólica baja del encéfalo, la neurodegeneración y también puede explicar los cambios identificados en el comportamiento y en la cognición, los cuales prevalecen en un cerebro obeso. Abstract The pandemic of metabolic diseases, associated with the recent nutritional transition and sedentary lifestyle, affects the health of the individual and modifies the functionality of the brain. Widespread low-grade inflammation (chronic and systemic immune dysregulation, associated with adipose tissue) during metabolic conditions triggers neurodegeneration, brain aging, and cognitive decline. These functional changes are correlated with low metabolic rate, neuronal loss, and reactive gliosis. The objective of the present work was to condense and analyze the information regarding the participation of glucose transport of glial lineages, during the maintenance of metabolic homeostasis in the obese brain. For this purpose, we reviewed the PubMed database and gathered the most recent information on it. We conclude that pro-inflammatory cytokines and chemical mediators of food are involved in the modulation of the main glucose transporters (GLUT1-GLUT5) in the glial cells of the brain, in addition to being related to the decrease in the expression of the main transporter of the blood-brain barrier, GLUT1, and the starvation condition in the brain. The molecular mechanisms involved in obesity share a great resemblance to the metabolic changes in overweight and under conditions of excess malnutrition. These early dysregulations are linked to the brain's low metabolic rate, neurodegeneration, and may also explain the identified changes in behavior and cognition that are associated with the obese brain. Keywords: glucose transport; obesity; metabolism; glial cells.