Mecanismos bioquímicos desencadenados después de la lesión de médula espinal - Lara-Aparicio, Sandra Yasbeth; Laureani-Fierro, Ángel de Jesús; García-Hernández, Luis Isauro; Ortiz-Pulido, Ricardo; Morgado-Valle, Consuelo; Beltrán-Parrazal, Luis; Aguilar-Hernández, María Elena; Manzo-Denes, Jorge; Pérez-Estudillo, César Antonio (Revista eNeurobiología, 2020)
La médula espinal constituye parte del Sistema Nervioso Central junto con el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral; siendo un puente de información sensorial, motora y autonómica entre las estructuras supraespinales y la periferia. La médula espinal es considerada como la vía de comunicación entre los núcleos encefálicos con los demás órganos del cuerpo, por lo que una lesión (parcial o completa) en esta estructura produce alteraciones anatómicas y funcionales. La lesión de la médula espinal (LME) resulta en una patología compleja dividida en tres fases: a) el choque espinal, donde pierde funciones de manera temporal o permanente, dependiendo el grado de la lesión; b) el daño primario (fases aguda y subaguda), donde inician los primeros procesos bioquímicos como lesiones vasculares, choque neurogénico, liberación y sobreproducción de radicales libres, peroxidación lipídica, excitotoxicidad, etc., que generan una muerte neuronal primaria; y c) el daño secundario (fase crónica), que da paso a la generación de otros mecanismos bioquímicos como procesos inflamatorios, pérdida de mielina y de crecimiento axonal, degeneración walleriana, cicatriz glial, etc.) que culminan en una segunda muerte neuronal. El conocimiento incompleto de los cambios bioquímicos, fisiológicos y neuroanatómicos en el daño primario y secundario que ocurren en diferentes tiempos después de la lesión espinal ha generado que los tratamientos actuales disponibles sean parcialmente exitosos. Esta revisión comprende una recopilación de diversas investigaciones que abarcan todos los procesos bioquímicos involucrados en la LME que se conocen actualmente. Abstract: The spinal cord constitutes part of the Central Nervous System along with the brain, cerebellum, and brainstem; being a bridge of sensory, motor, and autonomic information between the supraspinal structures and the periphery. The spinal cord is considered as the communication pathway between the encephalic nuclei with the other organs of the body, so a lesion (partial or complete) in this structure produces anatomical and functional alterations. Spinal cord injury (SCI) results in a complex pathology divided into three phases: a) spinal shock, where it loses functions temporarily or permanently, depending on the degree of the injury; b) primary damage (acute and subacute phases), where the first biochemical processes such as vascular lesions, neurogenic shock, release and overproduction of free radicals, lipid peroxidation, excitotoxicity etc., which generate primary neuronal death, begin; and c) secondary damage (chronic phase), which leads to the generation of other biochemical mechanisms such as inflammatory processes, loss of myelin and axonal growth, Wallerian degeneration, glial scar, etc.) culminating in a second neuronal death. Incomplete knowledge of the biochemical, physiological, and neuroanatomical changes in primary and secondary damage that occur at different times after spinal injury has resulted in the currently available treatments being partially successful. This review comprises a compilation of various investigations covering all the biochemical processes involved in SCI that are currently known. Keywords: Spinal cord injury; primary and secondary damage; cell death.