Resumen
El Trastorno del Espectro Autista (TEA) es un conjunto de condiciones del neurodesarrollo cuya etiología involucra diversas interacciones entre factores genéticos y ambientales. Entre estos últimos, la infección materna durante el embarazo se conoce como detonante de la Activación Inmune Materna (AIM), un proceso que puede alterar el neurodesarrollo fetal mediante la liberación de citocinas proinflamatorias. En este contexto, Candida albicans, un hongo comensal del tracto gastrointestinal y genitourinario, se ha propuesto como un potencial inductor de la AIM durante la gestación, cuando los cambios hormonales y la inmunomodulación materna favorecen su proliferación. El presente estudio evaluó los niveles séricos de la inmunoglobulina G (IgG) anti-C. albicans en tres grupos: madres de niños con TEA, madres de niños con desarrollo neurotípico y mujeres sin hijos. Los resultados mostraron niveles bajos de IgG en el grupo de madres de niños neurotípicos, mientras que las madres de niños con TEA presentaron valores comparables a los de las mujeres nulíparas. Estos hallazgos sugieren que una menor reactividad antifúngica durante la gestación podría reflejar una adaptación inmunológica protectora. Por el contrario, la ausencia de dicha modulación indicaría la persistencia de la reactividad inflamatoria asociada al riesgo de TEA. Así, este trabajo propone que el riesgo de autismo no se relaciona con una hiperinmunidad materna, sino con una disfunción de la tolerancia inmunológica gestacional. La respuesta inmune frente a C. albicans se propone así como un biomarcador potencial de la regulación materno-fetal y del riesgo en el neurodesarrollo.
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